삼환계 항우울제

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1. 개요
2. 역사
3. 이용
4. 부작용
5. 과다복용
6. 상호작용
7. 약리학
8. 화학
9. 약물 목록
10. 논란 (일본어판)
참조

1. 개요

삼환계 항우울제(TCA)는 1950년대에 개발된 우울증 치료제로, 주요우울장애, 불안장애, 만성 통증 등 다양한 질환에 사용된다. 이미프라민이 최초로 사용되었으며, 아미트립틸린 등 다양한 약물이 개발되었다. TCA는 세로토닌과 노르에피네프린 재흡수를 억제하여 신경 전달을 강화하는 방식으로 작용한다. 하지만 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)와 같은 새로운 항우울제에 비해 부작용이 많고, 과다 복용 시 심각한 독성을 유발할 수 있어 사용 빈도가 줄어들고 있다.

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삼환계 항우울제
개요
최초로 시판된 삼환계 항우울제인 이미프라민. 이름에서 알 수 있듯 세 개의 고리 구조를 가지고 있다.
분류	약물 계열
약물 분류	삼환식 화합물
영어 이름	Tricyclic Antidepressants, TCA
약리학
작용 방식	신경전달물질 재흡수 억제
작용 기전	생물학적 표적
표적	세로토닌 수송체 노르에피네프린 수송체 히스타민 수용체 아드레날린 수용체 무스카린성 아세틸콜린 수용체
식별
MeSH ID	D000929
치료
적응증	우울증 강박 장애 만성 통증 섬유근통 야뇨증
부작용
일반적인 부작용	구갈 흐린 시야 변비 기립성 저혈압 요저류
심각한 부작용	부정맥 발작 자살 사고
주의 사항
금기 사항	MAO 억제제와의 병용 최근 심근 경색 병력
역사
최초 개발	1950년대
최초 출시	1957년 이미프라민

2. 역사

정신약리학이 급속도로 발전하던 1950년대 초반, 삼환계 항우울제가 개발되었다. 1950년 12월 론풀랑크의 폴 샤르팡티에(Paul Charpentier)는 항히스타민제로부터 클로르프로마진을 합성했는데, 이것이 삼환계 항우울제 개발의 시작이었다.^[77]

최초의 삼환계 항우울제는 이미프라민으로, 클로르프로마진의 유도체였다. 이미프라민은 본래 우울증 치료 목적은 아니었지만, 진정제가 조증을 일으키는 역설적인 모습은 우울증 환자 대상 시험으로 이어졌다. 1955년 첫 임상시험이 있었으며, 1957년 스위스 정신과 의사 롤런드 쿤(Roland Kuhn)이 항우울 효과를 처음 발표했다.^[77] 가이기(Geigy)는 콘스탄츠 근처 뮌스터링겐(Münsterlingen) 병원에서 이미프라민 임상시험을 시행했다.^[78]

MSD는 1961년 두 번째 삼환계 항우울제인 아미트립틸린을 개발했다.^[78] 아미트립틸린은 이미프라민과는 다른 고리 구조를 가지고 있다.

3. 이용

삼환계 항우울제는 주요우울장애, 기분부전장애, 치료저항성 우울증 등의 기분장애와 범불안장애, 사회 공포증, 강박장애, 공황장애 등의 불안장애, 외상 후 스트레스 장애(PTSD), 신경성 식욕부진증, 신경성 폭식증 등의 식사장애, 경계선 인격장애 같은 특정 인격장애 치료에 사용된다. 파킨슨병,^[80] 만성 통증, 신경통, 신경병성 통증, 섬유근육통, 두통, 편두통, 금연, 투렛 증후군, 발모벽, 염증성 장질환, 간질성 방광염, 야뇨증,^[81] 기면증, 불면증, 병적인 웃음과 울음, 만성 딸꾹질, 시구아테라 등에도 쓰이며, 조현병 치료의 증강약제로 이용되기도 한다.

노르트립틸린과 데시프라민은 노인의 경우 항콜린성 효과와 심장 독성이 적고, 약동학이 보다 선형적이어서 다른 삼환계 항우울제보다 선호될 수 있다.^[6]^[7]

3. 1. 우울증

오랜 기간 동안 삼환계 항우울제는 주요우울장애 치료에 가장 먼저 사용되는 약물이었다. 그 효능은 여전히 높다고 생각되지만, 안전과 부작용 면에서 개선된 항우울제인 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)나 새로운 가역적 모노아민 산화효소 억제제(MAOI)인 모클로베미드에 의해 빠르게 대체되고 있다. 그러나 삼환계 항우울제는 다른 항우울제 약물보다 전형적 우울증 치료에 더 효과적일 수 있다.^[82] 새로운 항우울제들은 삼환계 항우울제보다 부작용이 더 적고 덜 심하며, 과다복용 시 치명적인 용량이 비교적 커서 자살 시도에 쓰였을 때 손상과 사망 가능성이 낮다.

그럼에도 불구하고 삼환계 항우울제는 이러한 새로운 항우울제들에 반응하지 않는 치료저항성 우울증에 흔히 처방된다. 또한 SSRI보다 감정적 둔화나 성적인 면의 부작용이 적은 경향이 있다.^[83] 약물 중독이 잘 되지 않는다고 생각되며 MAOI보다 선호되기도 한다. 삼환계 항우울제의 부작용은 보통 우울증이나 불안장애에 대한 치료 효과가 나타나기 전에 두드러진다. 따라서 환자의 의지가 강해져 오히려 환자가 자살을 시도하려고 할 가능성이 있다.^[84]

3. 2. ADHD

과거에는 ADHD 치료에 삼환계 항우울제가 사용되기도 했다.^[85] 그러나 메틸페니데이트와 같은 각성제나 아토목세틴 등 부작용이 적고 효과가 더 큰 약물이 개발되면서, 현재는 삼환계 항우울제가 ADHD 치료에 일반적으로 사용되지 않는다. ADHD는 뇌의 전전두피질에서 도파민과 노르에피네프린 활성이 부족하여 발생하는 것으로 알려져 있다.^[86] 대부분의 삼환계 항우울제는 도파민 재흡수를 억제하지는 못하지만, 노르에피네프린 재흡수를 억제하여 ADHD 치료에 어느 정도 효과를 보인다.^[87] 특히 삼환계 항우울제는 충동성과 과잉행동을 줄이는 데 효과적이지만, 주의력 결함에는 거의 또는 전혀 효과가 없어 ADHD의 행동적인 측면을 치료하는 데 더 효과적이다.^[88]

3. 3. 만성 통증

삼환계 항우울제는 신경통, 신경병성 통증, 섬유근육통 등 여러 만성 통증 질환 치료에 효과가 있다.^[89]^[90] 정확한 작용 기전은 아직 밝혀지지 않았지만, 세로토닌 및 노르아드레날린 신경조절을 통해 뇌의 아편유사제 시스템을 간접적으로 조절하는 것으로 추정된다.^[91]^[92]^[93] 편두통 예방에도 효과적이지만, 급성 편두통 발생 시 증상 완화에는 효과가 없다. 만성 긴장성 두통 예방에도 효과가 있을 수 있다.

4. 부작용

삼환계 항우울제의 많은 부작용은 그 항무스카린 작용과 관련이 있을 수 있다. 이러한 부작용들은 비교적 흔하며 입과 코가 건조해짐, 시야 흐림, 위장관계 운동성 저하, 변비, 요폐, 인지와 기억 기능 손상, 체온 상승 등이 있다.^[94]

다른 부작용으로는 졸음, 불안, 감정 둔화(무감정, 무쾌감증), 혼란, 안절부절못함, 어지러움, 정좌불능증, 과민반응, 식욕 및 체중 변화, 쇠약, 구역 및 구토, 저혈압, 빈맥, 드물게는 부정맥이 있다. 경련, 환각, 섬망, 혼미는 과다복용 시 나타날 수 있는 독성 효과이다.^[94] 횡문근융해증이나 근육 분해는 삼환계 항우울제 복용에서 드물게 보고된다.^[95] 클로미프라민과 같은 일부 삼환계 항우울제는 사정 지연을 경험할 수 있다.

치료를 지속하면 종종 약물 부작용에 대한 내성이 생길 수 있다. 또한 낮은 용량에서 치료를 시작하여 점진적으로 용량을 늘리면 부작용도 덜 문제가 될 수 있지만, 이로 인해 유익한 효과도 지연될 수 있다.

삼환계 항우울제는 1a형 항부정맥제처럼 작용하여 이론적으로는 심실세동을 끝내고 심장의 수축력을 감소시키며, 허혈이 일어난 심근으로 가는 혈액 곁순환을 증가시킬 수 있다. 과다복용 시에는 심장 리듬을 연장시키고 심근의 과민성을 늘려 심장독성을 유발할 수 있다.

최근 연구에서는 삼환계 항우울제와 같은 항콜린제의 장기간 사용과 치매 사이의 관련성에 대한 근거를 밝혀냈다.^[96] 많은 연구에서 이 관련성에 대해 조사했었으나, 이 연구는 처음으로 7년 이상 장기간 관찰을 통해 항콜린제와 관련된 치매가 약물 복용을 멈춰도 원래 상태로 돌아오지 않는다고 밝혔다.^[97] 항콜린제는 신경전달물질인 아세틸콜린의 작용을 차단한다. 뇌에서 아세틸콜린은 학습과 기억에 관여한다.

항우울제는 일반적으로 금단 현상을 일으킬 수 있다. 그러나 "금단 현상"이라는 용어는 아편유사제와 같은 오락용 약물 중독과 연관되어 사용되어 왔기 때문에, 의료계와 제약 회사는 "중단 증후군"이라는 용어를 사용한다.^[27] 중단 증상은 증상을 최소화하기 위해 수 주 또는 수 개월에 걸쳐 용량을 점진적으로 줄임으로써 관리할 수 있다.^[28] 삼환계 항우울제의 경우, 중단 증후군 증상으로는 불안, 불면증, 콜린성 반동, 두통, 메스꺼움, 권태감 또는 운동 장애 등이 있다.^[29]

5. 과다복용

삼환계 항우울제 과다복용은 심각한 중독을 일으킬 수 있으며, 주로 심장, 자율신경계, 중추신경계에 영향을 미친다.^[98] 증상으로는 체온 증가, 흐린 시야, 산동, 졸림, 혼란, 발작, 빈맥, 심정지 등이 나타날 수 있다.^[98] 삼환계 항우울제 과다복용은 실수 또는 자살 시도로 인해 발생할 수 있다.^[99]

대부분의 삼환계 항우울제는 5mg/kg 이하의 용량에서 독성을 나타내지 않으나, 데시프라민, 노르트립틸린, 트리미프라민은 2.5mg/kg 이하에서도 독성을 보일 수 있다.^[99]^[100] 소아의 경우 알약 한두 알만으로도 치명적일 수 있다.^[101] 삼환계 항우울제는 치료지수가 좁아 치료 용량과 독성 용량이 가까운 편이다.^[102] 고령, 심장 질환, 다른 약물과의 병용은 독성 위험을 높이는 요인이다.^[103]

과다복용이 의심될 때는 심전도 검사를 포함하여 진단한다.^[99] 치료는 활성탄 투여를 권장한다.^[98] 강제로 구토를 유발하는 것은 피해야 한다.^[99] QRS 복합파가 100ms 이상으로 넓어진 경우 탄산수소 나트륨 투여를 권장한다.^[99] 발작 발생 시 벤조디아제핀을 사용하며,^[99] 저혈압 발생 시 정맥 주사를 통해 수액과 노르에피네프린을 투여한다.^[98] 정맥 내 지질 에멀젼 사용을 시도할 수도 있다.^[104]

6. 상호작용

삼환계 항우울제는 대부분 간의 효소인 사이토크롬 P450(CYP)에 의해 대사된다.^[105] 시메티딘, 메틸페니데이트, 플루옥세틴, 항정신병제제, 칼슘 통로 차단제 등 사이토크롬 P450을 억제하는 약물들은 삼환계 항우울제의 대사를 감소시켜 혈중 농도와 그에 동반되는 독성을 증가시킬 수 있다.^[105]

퀴니딘 등의 항부정맥제, 아스테미졸이나 테르페나딘과 같은 항히스타민제, 일부 항정신병제제 등 QT 간격을 연장시키는 약물들은 심실부정맥의 가능성을 증가시킬 수 있다. 또한 삼환계 항우울제는 알코올에 대한 반응, 바르비투르산이나 다른 중추신경계에 작용하는 항우울제의 효과를 강화할 수 있다. 삼환계 항우울제의 부작용은 다른 항무스카린 활성을 가진 약물들에 의해 강해질 수 있다.^[33]

7. 약리학

대부분의 삼환계 항우울제(TCA)는 주로 세로토닌 수송체(SERT)와 노르에피네프린 수송체(NET)를 차단하여 신경전달물질의 시냅스 농도를 높여 신경 전달을 향상시키는 SNRI(세로토닌-노르에피네프린 재흡수 억제제)로 작용한다.^[34]^[35] 특히, 아미넵틴을 제외하고는 삼환계 항우울제는 도파민 수송체(DAT)에 대한 친화력이 약하여 도파민 재흡수 억제제(DRI)로서의 효능이 낮다.^[34] 세로토닌과 노르에피네프린은 우울증과 불안에 깊이 관련되어 있으며, 이들의 활성을 촉진하는 것이 이러한 정신 질환에 긍정적인 영향을 미친다.^[36]

재흡수 억제제 외에도, 많은 삼환계 항우울제는 5-HT₂^[37] (5-HT_2A^[38] 및 5-HT_2C^[38]), 5-HT₆,^[39] 5-HT₇,^[40] α₁-아드레날린,^[37] 및 NMDA 수용체에 대한 수용체 길항제로서 높은 친화력을 가지며, 시그마 수용체에 대한 작동제로 작용하기도 한다^[42] (σ₁^[42] 및 σ₂^[43]). 이러한 작용 중 일부는 치료 효능뿐만 아니라 부작용에도 기여할 수 있다.^[44] 또한 삼환계 항우울제는 H₁^[37] 및 H₂^[45]^[46] 히스타민 수용체, 그리고 무스카린성 아세틸콜린 수용체를 길항하는 데 다양한 정도로 높은 친화력을 보인다.^[37] 그 결과, 이들은 또한 강력한 항히스타민제와 항콜린제로 작용한다. 이러한 특성은 특히 불안을 동반하는 항우울제에서 진정 효과를 제공하므로 종종 유익하다.^[47]

대부분의 삼환계 항우울제는 거의 예외 없이 강력하게 나트륨 채널과 L-형 칼슘 채널을 억제하므로, 각각 나트륨 채널 차단제와 칼슘 채널 차단제로 작용한다.^[48]^[49] 전자의 특성은 삼환계 항우울제의 과다 복용으로 인한 높은 사망률의 원인이 되며, 심장 독성을 유발한다.^[50] 그러나 진통제로서의 효능에도 관련될 수 있다.^[51]

요약하면, 삼환계 항우울제는 NMDA 길항, 오피오이드 효과, 나트륨, 칼륨 및 칼슘 채널 차단, 세로토닌 재흡수 방해, SHAM (세로토닌, 히스타민, 알파, 무스카린) 수용체 길항 작용을 통해 작용할 수 있다.

다양한 삼환계 항우울제(TCA) 및 일부 대사체의 결합 프로파일은 다양한 수용체 및 수송체에 대한 친화도 측면에서 다음과 같다:^[52]


화합물	SERT	NET	DAT	5-HT_1A	5-HT_2A	5-HT_2C	5-HT₆	5-HT₇	α₁	α₂	D₂	H₁	H₂	mACh	σ₁	σ₂
아미네프틴	>100,000	10,000	1,000–1,400	>100,000	74,000				>100,000	>100,000	>100,000	≥13,000		>100,000
아미트리프틸린	2.8–4.3	19–35	3,250	≥450	18–23	4.0	65–141	93–123	4.4–24	114–690	196–1,460	0.5–1.1	66	9.6	300
아목사핀	58	16	4,310		0.5	2.0	6.0–50	41	50	2,600	3.6–160	7.9–25		1,000
부티트리프틸린	≥1,360	5,100	3,940	7,000	380				570	4,800		1.1		35
클로미프라민	0.14–0.28	38–54	≥2,190	≥7,000	27–36	65	54	127	3.2–38	≥535	78–190	13–31	209	37	546
데시프라민	18–163	0.63–3.5	3,190	≥6,400	115–350	244–748		>1,000	23–130	≥1,379	3,400	60–110	1,550	66–198	≥1,990	≥1,610
디벤제핀			>10,000	>10,000	≥1,500				>10,000	>10,000	>10,000	23	1,950	1,750
도술레핀	8.6–78	46–70	5,310	4,000	152				419	2,400		3.6–4.0		25–26
독세핀	68–210	13–58	≥4,600	276	11–27	8.8–200	136		24	28–1,270	360	0.09–1.23	174	23–80
이미프라민	1.3–1.4	20–37	8,500	≥5,800	80–150	120	190–209	>1,000	32	3,100	620–726	7.6–37	550	46	332–520	327–2,100
이프린돌	≥1,620	1,260	6,530	2,800	217–280	206			2,300	8,600	6,300	100–130	200–8,300	2,100	>10,000
로페프라민	70	5.4	>10,000	4,600	200				100	2,700	2,000	245–360	4,270	67	2,520
마프로틸린	5,800	11–12	1,000		51	122		50	90	9,400	350–665	0.79–2.0	776	570
노르클로미프라민	40	0.45	2,100	19,000	130				190	1,800	1,200	450		92
노르티아덴	192	25	2,539	2,623	141				950			25		110
노르트립틸린	15–18	1.8–4.4	1,140	294	5.0–41	8.5	148		55	2,030	2,570	3.0–15	646	37	2,000
오피프라몰	≥2,200	≥700	≥3,000	>10,000	120				200	6,100	120–300	6.0	4,470	3,300	0.2–50	110
프로트립틸린	19.6	1.41	2,100	3,800	70				130	6,600	2,300	7.2–25	398	25
티아넵틴	>10,000	>10,000	>10,000	>10,000	>10,000	>10,000	>10,000	>10,000	>10,000	>10,000	>10,000	>10,000	>10,000	>10,000	>10,000	>10,000
트리미프라민	149–2,110	≥2,450	≥3,780	8,000	32	537			24	680	143–210	0.27–1.5	41	58
값은 K_i (nM)입니다. 값이 작을수록 약물이 해당 부위에 더 강하게 결합합니다. 분석 종 및 참고 자료는 개별 약물 문서를 참조하십시오. 대부분의 값은 인간 단백질에 대한 것이지만, 모든 값이 그런 것은 아닙니다.

시그마 수용체를 제외하고, 삼환계 항우울제(TCA)는 수용체의 길항제 또는 역작용제로 작용하며, 수송체의 억제제로 작용한다. 티아넵틴은 기술적으로 삼환계 항우울제(TCA)이지만 약리학이 매우 다르기 때문에 이 목록에 포함되었다.

삼환계 항우울제(TCA)의 치료 수준은 일반적으로 약 100~300 ng/mL 또는 350~1,100 nM 범위이다.^[53] 혈장 단백질 결합은 일반적으로 90% 이상이다.^[53]

8. 화학

대부분의 삼환계 항우울제는 화학 구조에 따라 두 그룹으로 나뉜다.^[124]^[125]^[126] 이 두 그룹은 삼환식 화합물의 고리를 기준으로 하는데, 다이벤즈아제핀(이미프라민, 데시프라민, 클로미프라민, 로페프라민 등)과 다이벤조사이클로헵텐(아미트립틸린, 노르트립틸린, 프로트립틸린, 뷰트립틸린 등)으로 나뉜다.^[124]^[125] 그 외에 다이벤즈옥세핀(독세핀), 다이벤조티에핀(도술레핀), 다이벤즈옥사제핀(아목사핀) 등도 삼환계 항우울제의 작은 그룹에 속한다.^[124]^[125]

삼환계 항우울제는 고리를 기준으로 분류하는 것 외에, 곁사슬 아민의 치환기 숫자에 따라 삼차 아민(이미프라민, 클로미프라민, 트리미프라민, 아미트립틸린, 뷰트립틸린, 독세핀, 도술레핀 등)과 이차 아민(데시프라민, 노르트립틸린, 프로트립틸린)으로 분류할 수 있다.^[126]^[127]

9. 약물 목록

다음은 삼환계 항우울제(TCA) 목록이다.
노르에피네프린보다 세로토닌 재흡수를 10배 이상 억제하는 약물:

뷰트립틸린†
이미프라민
클로미프라민
트리미프라민

세로토닌보다 노르에피네프린 재흡수를 10배 이상 억제하는 약물:

노르트립틸린
데시프라민
디벤제핀
로페프라민
마프로틸린
프로트립틸린

세로토닌과 노르에피네프린 재흡수를 비슷하게 억제하는 약물:

녹십틸린
니트록사제핀
도술레핀
독세핀
데멕십틸린†
디메타크린†
메타프라민†
멜리트라센
아목사핀
아미트립틸린
아미트립틸린옥사이드
이미프라민옥사이드†
퀴누프라민†
프로피제핀†
플루아시진
피포페진

세로토닌 또는 노르에피네프린 재흡수 억제가 주된 작용 기전이 아닌 삼환계 항우울제:

아미넵틴 (노르에피네프린-도파민 재흡수 억제제)
오피프라몰 (시그마 수용체 작용제)
이프린돌† (5-HT2 수용체 대항제)
티아넵틴 (비정형 μ 아편유사제수용체 작용제)

범례:

†는 전 세계적으로 시장에서 철수된 제품.^[8]^[9]^[10]^[11]^[12]^[52]^[53]

10. 논란 (일본어판)

삼환계 항우울제에 관해서는 일본어판 위키백과 문서에서 별도의 논란을 다루고 있으나, 한국어판 문서에는 직접 포함되지 않았다.

참조

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